胖子难减肥原来是有“抗瘦性” 科学家找到绕过瘦素抵抗的方法

减肥要靠少吃多运动，这已经是常识了。然而经过几十年的研究，这种方法背后的生物学原理——脂肪到底是怎么燃烧起来的，仍然不为人知。

一项新的研究解决了这个问题：点燃脂肪分子分解的是嵌入脂肪组织中的神经，这些神经元具有以前没有被发现的能力。而且，如果它们接收到正确的信号，它们还有惊人的增长能力。这个信号就是由脂肪细胞自身释放的瘦素激素。

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种激素，它与身体的许多功能都有关系，比如调节食欲、代谢率、动力和免疫力等。不过，瘦素的主要作用就是帮助你维持健康的体重。

1994年弗里德曼实验室发现，瘦素会在脂肪和大脑之间传递信号，使神经系统抑制食欲、提高能量消耗，进而调节体重。

当瘦素水平比较高时，它就会告诉你的大脑目前体内有足够的能量。这个时候你的大脑就会做出相应反应，比如降低饥饿感以及提高代谢活跃的过程。然而，当瘦素水平较低时，它就会告诉你的大脑脂肪储备和卡路里的摄入正在减少。同样地，大脑就会做出反应，提高你的饥饿感和降低能量活动。

问题在于，在过去瘦素是如何“告诉”大脑，大脑又如何对脂肪发出指令的，一直未曾解答。

在7月22日发表在《自然》杂志上的老鼠实验中，研究人员发现，在缺少瘦素的情况下，脂肪组织中的神经纤维网络在没有瘦素的情况下会收缩，而当他们重新将瘦素给药时，这些神经网络会恢复。这些变化进而影响了动物燃烧脂肪的行为。

在这次实验中，当基因改造使老鼠停止产生瘦素时，它们的体重飙升到正常老鼠的3倍。它们吃得多，活动少，失去了在寒冷中生存的能力，这是因为它们的身体不能适当地利用脂肪来产生热量。

然而，再给这些老鼠注射一剂瘦素后，它们很快出现食量下降，活动增加的情况。更关键的是，在这种治疗持续2周后，发生了更深刻的变化：这些动物开始在原本正常的水平上分解储存的白色脂肪，并重新获得利用另一种脂肪组织——棕色脂肪产生热量的能力。

这种的变化引起了研究团队的兴趣，他们怀疑，是大脑外的某些神经元的变化——那些延伸到脂肪的神经元——导致了这一现象。

研究人员利用洛克菲勒保罗·科恩实验室的一种成像技术来将脂肪内的神经可视化，实现了对瘦素影响脂肪嵌入神经元的追踪。这些神经元一直延伸到大脑的下丘脑区域，瘦素促进生长的信息则是通过脊髓，从这里传回脂肪中。

这个结果如果在人类身上得到证实，这一发现可能会促进对肥胖和相关疾病的研究，并有可能为开发针对脂肪中神经元的新疗法打开大门。

理论上说，肥胖人群只要直接注射瘦素，就能产生相应反应，降低体重。但在实际实验中，科学家们都失败了。事实上，肥胖人群体内瘦素水平很高，但他们的大脑却没有产生降低饥饿感并且提高锻炼的欲望。这种和抗生素抗药性类似的“抗瘦性”，科学家们称之为瘦素抵抗。

与胰岛素抵抗一样，瘦素抵抗的意思就是身体对瘦素的信号不那么敏感了。科学家们还不太完全确定为什么会发生这种情况，但事实就是肥胖人群有很高水平的瘦素，但是他们的大脑还是认为处于能量不足状态。

如果这次实验成果能够进一步应用在人体上，或许就能绕过瘦素抵抗，直接激活刺激脂肪的神经，恢复正常燃烧储存脂肪的能力，可能对这些患者有治疗益处。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

参考资料：

[1]https://www.sciencedaily.com/releases/2020/07/200722112650.htm

[2]https://www.nature.com/articles/s41586-020-2527-y

本文来源前瞻网，转载请注明来源。本文内容仅代表作者个人观点，本站只提供参考并不构成任何投资及应用建议。（若存在内容、版权或其它问题，请联系：service@qianzhan.com）